Obwohl es mit bloßem Auge nicht sichtbar ist, ist NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) ein echter Held in unserem Körper. Ohne NAD+ könnte keine Zelle funktionieren. Es ist an nahezu allen lebenswichtigen Prozessen beteiligt – von der Energieproduktion über die DNA-Reparatur bis hin zur Regulation von Genen.

Es ist in jeder lebenden Zelle vorhanden, und seine besondere Bedeutung zeigt sich in Geweben mit hohem Energiebedarf wie Gehirn und Nervensystem. Gerade dort unterstützt NAD+ die Gesundheit der Neuronen, schützt sie vor Schäden und reguliert komplexe neuroprotektive Mechanismen.

Wie entsteht NAD+?

Unser Körper ist in der Lage, NAD+ eigenständig zu produzieren, und zwar über mehrere verschiedene Wege. Jeder dieser Wege funktioniert etwas anders, doch gemeinsam bilden sie ein System, das den Zellen je nach ihrem aktuellen Bedarf kontinuierlich Zugang zu dieser lebenswichtigen Substanz garantiert.

De-novo-Weg – von Tryptophan zu NAD+

Einer der Wege zur Herstellung von NAD+ beginnt mit Tryptophan – einer Aminosäure, die wir mit der Nahrung aufnehmen. In einer Reihe präziser Reaktionen wird Tryptophan zunächst zu Chinolinsäure, anschließend zu NAMN und schließlich zu NAD+ umgewandelt. Der Großteil dieses Prozesses findet in der Leber statt.

Allerdings funktioniert dieser komplexe Vorgang nicht immer vollständig effektiv. Bei Tryptophanmangel oder Stoffwechselstörungen kann die Produktion von NAD+ eingeschränkt sein.

Preiss-Handler-Weg – Niacin im Dienste von NAD+

Ein anderer Produktionsweg von NAD+ basiert auf Niacin, das auch als Nikotinsäure (Vitamin B3) bekannt ist. Dieser Nährstoff ist beispielsweise in Fleisch, Nüssen und Hülsenfrüchten enthalten.

Auf diesem Weg wird Niacin mithilfe des Enzyms namens NAPRT zunächst in eine Zwischenform (NAMN) und anschließend in NAD+ umgewandelt. Interessanterweise wird dieser Mechanismus besonders dann aktiviert, wenn in der Ernährung viel Vitamin B3 vorhanden ist – man könnte sagen, es handelt sich um eine biologische „Backup-Strategie“, die den NAD+-Spiegel bei erhöhtem Bedarf auffüllt.

Der Salvage-Weg (Rettungsweg)

Für unser Gehirn ist jedoch vor allem der sogenannte Salvage-Weg (Rettungsweg) von größter Bedeutung. Gerade er ist für den größten Teil der NAD+-Produktion im Körper verantwortlich, besonders in Nervenzellen, die riesige Mengen an Energie verbrauchen.

Während verschiedener Stoffwechselreaktionen wird NAD+ ständig verbraucht, und eines der Nebenprodukte dieser Prozesse ist Nicotinamid (NAM). Glücklicherweise kann der Körper NAM zurückgewinnen und erneut zu NAD+ umwandeln. Dabei spielen zwei Enzyme eine zentrale Rolle: NAMPT, das NAM in NMN umwandelt, sowie NMNAT, das NMN wieder in NAD+ zurückverwandelt.

Warum nimmt der NAD+-Spiegel mit dem Alter ab?

Mit zunehmendem Alter fällt es dem Körper immer schwerer, einen ausreichenden NAD+-Spiegel aufrechtzuerhalten. Dieser Prozess geschieht nicht über Nacht, sondern ist das Resultat zahlreicher, sich überlagernder Faktoren – von metabolischen Veränderungen über Zellschäden bis hin zu Umwelteinflüssen.

All diese Faktoren verringern die Fähigkeit der Zellen, NAD+ zu produzieren und zu regenerieren, was zu einer Verschlechterung der Funktionen des Nervensystems und einem Rückgang der Lebensenergie führen kann.

Enzyme, die den NAD+-Spiegel senken

Warum haben wir mit zunehmendem Alter immer weniger NAD+? Einer der Hauptgründe dafür ist die übermäßige Aktivität bestimmter Enzyme, die NAD+ bei ihrer Arbeit regelrecht „aufzehren“.

• PARP – diese Enzyme werden aktiviert, wenn Zellen DNA-Schäden erkennen. Je mehr oxidativer Stress vorliegt und je älter die Zellen sind, desto häufiger entstehen solche Schäden. Dies bedeutet eine häufigere Aktivierung von PARP und folglich einen höheren Verbrauch von NAD+, besonders während der DNA-Reparaturprozesse.cetylcholin
• CD38 und CD157 – diese Enzyme werden bei chronischen Entzündungen besonders aktiv. Sie bauen NAD+ zu Verbindungen ab, die von den Zellen nicht mehr für die Energieproduktion genutzt werden können. Als Folge schrumpft der NAD+-Vorrat im Körper drastisch.

Alternde Mitochondrien als Ursache einer Energiekrise

Mitochondrien sind die Energiezentren unserer Zellen, denn sie fungieren wie kleine Kraftwerke und verbrauchen große Mengen an NAD+ für die Energieproduktion.
Mit zunehmendem Alter sinkt jedoch ihre Effizienz. Es entstehen DNA-Schäden es kommt zu Störungen im Elektronentransport und eine erhöhte Produktion freier Radikale. All dies verstärkt den oxidativen Stress und führt zu weiterem NAD+-Verbrauch. Die Zellen verlieren Energie, und ihre Regeneration wird zunehmend schwieriger.

Stille Entzündungen im Organismus

Hinzu kommt ein Phänomen namens „Inflammaging“ – ein chronischer, schwacher Entzündungszustand, der mit zunehmendem Alter im Körper „schwelt“. Auch wenn dieser oft keine klaren Symptome verursacht, führt er dennoch dazu, dass:

• Enzyme aktiviert werden, welche NAD+ abbauen,
• gleichzeitig aber die NAD+-Produktion gehemmt wird.

Dadurch sinkt der NAD+-Spiegel in den Zellen noch schneller.

Folgen des NAD+-Mangels im Körper

Die Folgen eines NAD+-Mangels betreffen praktisch den gesamten Körper. Häufigste Symptome sind:

• geschwächtes Immunsystem und chronische Erschöpfung,
• Gedächtnisprobleme und nachlassende Hirnleistung,
• beschleunigte Alterung der Nervenzellen (Neurodegeneration),
• Stoffwechselstörungenme,
• verlangsamte Regenerationsprozesse des Körpers.

Je länger dieser Zustand anhält, desto schwieriger ist es, das Gleichgewicht wiederherzustellen und die NAD+-Reserven wieder aufzubauen – ein direkter Weg zu einer beschleunigten Alterung von Körper und Geist.

Warum nimmt der NAD+ -Spiegel mit dem Alter ab?

Immer mehr Studien zeigen, dass die Abnahme des NAD+-Spiegels nicht nur eine natürliche Folge des Alterns ist. Es handelt sich dabei auch um einen wichtigen Mechanismus, der zur Entstehung zahlreicher neurodegenerativer Erkrankungen beitragen könnte.

Obwohl jede dieser Krankheiten einen anderen Namen trägt, haben sie gemeinsame Nenner:

• gestörter Zellstoffwechsel,
• mitochondriale Schäden,
• chronischer oxidativer Stress.

All diese Prozesse stehen in direktem Zusammenhang mit NAD+-Mangel.

Alzheimer-Krankheit

Bei der Alzheimer-Krankheit sammeln sich zwei schädliche Substanzen an – Beta-Amyloid und Tau-Protein. Diese Ablagerungen schädigen Mitochondrien, verstärken oxidativen Stress und verursachen chronische Entzündungen im Gehirn. In diesem Umfeld sterben Neuronen nach und nach ab, und der NAD+-Spiegel fällt rapide.

Studien zeigen, dass eine NAD+-Supplementierung:

• die Menge des schädlichen Tau-Proteins reduzieren kann,estörter Zellstoffwechsel,
• die Ablagerung von Beta-Amyloid einschränken könnte,
• Gedächtnis und kognitive Funktionen verbessert,
• das Gleichgewicht der Neurotransmitter und die Funktion der Synapsen unterstützt.

Parkinson-Krankheit

Im Verlauf der Parkinson-Erkrankung kommt es zur Schädigung der Neuronen in der sogenannten Substantia nigra, einer Gehirnregion, die Dopamin produziert – ein Neurotransmitter, der essenziell für reibungslose Bewegungen ist. Wenn zusätzlich die Mitochondrienfunktion gestört ist und sich toxisches Alpha-Synuclein akkumuliert, bricht der Zellstoffwechsel zusammen. Ein Mangel an NAD+ verschlimmert diese Situation zusätzlich.

Die Supplementierung von NAD+ kann:

• die Funktion der Mitochondrien verbessern und die Energieproduktion (ATP) steigern,
• die Bildung toxischer Alpha-Synuclein-Ablagerungen reduzieren,
• motorische Symptome und Muskelsteifheit verringern,
• Entzündungen und neurotoxische Wirkungen lindern.

Huntington-Krankheit

Die Huntington-Krankheit ist eine seltene, erbliche Erkrankung, bei der der Körper ein fehlerhaftes Protein – Huntingtin – produziert. Dieses schädigt Neuronen, die für Bewegungssteuerung und kognitive Funktionen zuständig sind. Ein NAD+-Mangel, oxidativer Stress und energetische Defizite beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit zusätzlich.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

Bei ALS sterben Neuronen ab, die für Bewegung und Muskelkontrolle verantwortlich sind. Wenn der intrazelluläre Transport beeinträchtigt ist und Axone ihre Integrität verlieren, macht ein NAD+-Mangel eine Regeneration nahezu unmöglich. Die Krankheit schreitet rasch voran und führt zu erheblichen Bewegungseinschränkungen.

Forschungsergebnisse zu Huntington und ALS haben gezeigt, dass eine NAD+-Supplementierung:

• das Überleben der Neuronen erhöhen,
• die Integrität der Axone wiederherstellen,
• die Synthese von Proteinen stimulieren kann, die für die Zellregeneration nötig sind,
• die Widerstandskraft gegen oxidativen Stress stärken kann.

Wirkungen der NAD⁺-Supplementierung

Die Supplementierung von NAD⁺ ist weit mehr als nur ein „Energieboost“. Sie stellt eine umfassende Unterstützung für das Gehirn und das Nervensystem dar – eine gezielte Schutzbarriere gegen Alterung, Stress und Degeneration.

Mehr Energie fürs Gehirn

NAD⁺ ist ein zentraler Bestandteil der mitochondrialen Funktion – der „Kraftwerke“ unserer Zellen. Ohne NAD⁺ können Neuronen, die besonders viel Energie verbrauchen, nicht richtig arbeiten. Ein ausreichender NAD⁺-Spiegel sorgt dafür, dass Gehirnzellen leistungsfähig bleiben und nicht vorzeitig ermüden.

DNA-Reparatur und Schutz der Gene

Mit dem Alter treten in den Zellen des Gehirns DNA-Schäden auf, etwa durch oxidativen Stress. NAD⁺ aktiviert Enzyme, die solche Schäden reparieren und trägt damit zur genetischen Stabilität der Neuronen bei – ein entscheidender Schutzmechanismus gegen neurodegenerative Erkrankungen.

Unterstützung der zellulären Langlebigkeit

Bestimmte NAD⁺-abhängige Enzyme regulieren die Genexpression, schützen Neuronen vor Stress und erhalten einen gesunden Zellstoffwechsel. Dadurch altern Zellen langsamer und bleiben länger funktionsfähig.

Reduktion von Entzündungen

Chronische Entzündungen im Gehirn gehören zu den Hauptursachen von Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson. NAD⁺ hilft, die Aktivität von Immunzellen im Gehirn zu regulieren – es senkt die Produktion entzündungsfördernder Substanzen und schützt Neuronen vor weiteren Schäden.

Regeneration und Lernfähigkeit

NAD⁺ unterstützt die Bildung neuer Verbindungen zwischen Neuronen und fördert die Differenzierung junger Nervenzellen. Diese Prozesse sind essenziell für Lernen, Gedächtnis und die Anpassung des Gehirns nach Verletzungen oder Erkrankungen.

Stärkere Abwehr gegen oxidativen Stress

NAD⁺ wird in seine Formen NADP⁺ und NADPH umgewandelt, die zur Regeneration körpereigener Antioxidantien erforderlich sind. Dadurch hilft es, freie Radikale zu neutralisieren und Nervenzellen vor oxidativen Schäden zu bewahren.

Ist die Supplementierung von NAD⁺ sicher?

In bisherigen klinischen Studien wurden NAD⁺-Vorstufen sehr gut vertragen. Nur in Einzelfällen traten milde Nebenwirkungen auf, wie z. B.:

• Kopfschmerzenas
• Blähungenberleben
• Übelkeiter
• Hautrötung (insbesondere bei Nikotinsäure-Supplementierung)

Entscheidend ist jedoch die richtige Auswahl der NAD⁺-Form, da nicht alle Verbindungen den gleichen Sicherheits- und Bioverfügbarkeitsprofilen entsprechen.

Synergistische Wirkung der Innovisense-Produkte

Die Produkte von Innovisense wurden entwickelt, um das Potenzial von NAD⁺ in der neurologischen Therapie voll auszuschöpfen:

Neuromentis

Liefert NAD⁺, NADH sowie ein breites Spektrum unterstützender Substanzen: B-Vitamine, Tryptophan, Tyrosin, Magnesium und Folsäure. Diese Kombination unterstützt die Neurotransmission, verbessert die Stimmung, stärkt die Konzentration und fördert die Regeneration von Neuronen und die Myelinbildung.

NAD⁺ – ein vielseitiges Werkzeug in der Neuroregeneration

Wissenschaftliche Studien belegen zunehmend: Die Wiederherstellung des NAD⁺-Spiegels zählt zu den vielversprechendsten Ansätzen in der Prävention und unterstützenden Behandlung neurologischer Erkrankungen. Verbesserte kognitive Funktionen, emotionale Stabilität, Förderung der Neuroregeneration und Verlangsamung neurodegenerativer Prozesse – all das gehört zum Wirkprofil von NAD⁺.

Quellen:

• Hou, Y., Wei, Y., Lautrup, S., Croteau, D. L., Fang, E. F., Stevnsner, T. R., Mattson, M. P., & Bohr, V. A. (2021). NAD+ supplementation reduces neuroinflammation and cell senescence in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease via cGAS–STING. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(37), e2011226118. https://doi.org/10.1073/pnas.2011226118.
• Campbell, J. M. (2022). Supplementation with NAD+ and its precursors to prevent cognitive decline across disease contexts. Nutrients, 14(15), 3231. https://doi.org/10.3390/nu14153231
• Li, Y.-M., Liu, J.-W., Huang, W.-C., Chen, D.-P., & Zhang, L.-N. (2022). Nicotinamide adenine dinucleotide supplementation for neurodegenerative diseases: potential and mechanisms. Frontiers in Aging Neuroscience, 14, 958215. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9346242/
• Fang, E. F., Lautrup, S., Hou, Y., Demarest, T. G., Croteau, D. L., Mattson, M. P., & Bohr, V. A. (2019). NAD+ in Aging: Molecular Mechanisms and Translational Implications. Trends in Molecular Medicine, 25(10), 899–916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31065944/
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